«      1   |   2   |   3   |   4   |   5   |   6   |   7   |   8   |   9   |   10      »      

ANALIZA PIERWIASTKOWA WŁOSÓW

Jak stwierdzić, czy w naszym organizmie jest nadmiar toksycznych pierwiastków? Objawy chorobowe które wywołują są tak różnorodne, że na tej podstawie trudno ustalić co jest przyczyną. Mikroelementy we krwi przebywaj ą tylko przejściowo. W moczu może być za małe ich stężenie, aby zmierzyć ich poziom, ale najbardziej interesująca jest obecność pierwiastków w tkankach. Najbardziej dostępną, żywą tkanką są włosy i paznokcie. Obszerne badania przeprowadzone w wielu krajach, ustaliły sposób pobierania materiału do badania, miejsce z którego się pobiera i normy poszczególnych pierwiastków dla płci i wieku. Stężenie pierwiastków we włosach zależy nie tylko od ich obecności w organizmie, ale również od stanu fizjologicznego, hormonalnego, sposobu odżywiania i właściwości osobniczych.

Włosy bardzo wolno ulegają biodegradacji. Twarda zewnętrzna otoczka keratynowa zapobiega utracie składników wewnętrznych, jak i wnikaniu do środka zanieczyszczeń zewnętrznych, co zapewnia stałość składu chemicznego. Analiza włosów nawet po wielu wiekach pozwala ustalić skład chemiczny zachowanych włosów np. u Rzymian stwierdzono zatrucia ołowiem, metodę badania włosów w swej praktyce wykorzystuje medycyna sądowa. Pod względem chemicznym włos zbudowany jest z białka bogatego w cysternę zawierającą grupę sulfhydrylową[SH].Aminokwas ten ma właściwości chelatujące i szczególnie łatwo wiąże jony metali. Ten skład włosa powoduje, że poziom minerałów w nim jest 50 razy wyższy niż we krwi i moczu. Ułatwia to procedury analityczne i zmniejsza błędy. Dotychczas ustalono zależności zawartości pierwiastka w poszczególnych narządach a tkanką włosa. Wiadomo, że ołów odkłada się w kościach, a rtęć i glin w tkance nerwowej. Analiza pierwiastkowa włosów jest wygodną, nieinwazyjną metodą oceny stanu mineralnego organizmu człowieka. Szczególnie przydatna jest w ocenie zaburzeńendokrynnych,w zatruciu metalami ciężkimi i w zespołach złego wchłaniania.

Analiza pierwiestkowa włosów jest bardzo przydatna do prowadzenia właściwej suplementacji minerałami. EDTA nie ma zdolności wybierania tylko niepotrzebnych metali dwu i więcej wartościowych. Łączy się z nimi w kolejności wcześniej podanej, a więc wiąże się również z potrzebnymi metalami, które są niezbędne do prawidłowej przemiany materii, chyba że związane są z białkami ustroju, które nie pozwalają im połączyć się z EDTA. Takim przykładem jest hemoglobina, skąd żelazo nie jest zabierane. Tych przykładów jest więcej. Aby mieć wgląd w gospodarkę minerałami ocena ich zawartości w tkankach jest niezbędna.

ARGININA

Arginia jest od dawna stosowana w lecznictwie w celu usuwania toksycznego amoniaku powstającego w organizmie w niewydolności wątroby i w stanach astenicznych. Powstający z aminokwasów amoniak w mitochondriach łączy się z CO2,1-kOATP tworząc fosforancarbamylu, który w reakcji z omityną tworzy cyrulinę. W komórkach z cyruliny i asparginianu powstaje bursztynian argininy, który po odszczepieniu kwasufumarowego uwalnia argininę. Arginina ulega przemianie pod wpływem arginazy do mocznika i omityny.W tym cyklu atom węgla pochodzi z C02 jedna grupa aminowa i amoniaku, a druga z argininy. Podawana egzogennaargininastymuluje usuwanie amoniaku, działając odtruwające. Argininę stosuje się także w celu zwiększenia wydolności mięśni poddawanym długotrwałemu wysiłkowi.

Arginina (kwas 2-ammo-5-guaninowalerianowy) odkryta została w 1886 roku. W 1910 roku opisano jej strukturę chemiczną. W 1932 rokuKrepsiHenseleitopisali działanie argininy w cyklu mocznikowym i od tego czasu arginina była stosowana w schorzeniach gdzie jest zaburzony cykl mocznikowy z którym do lat80-tychubiegłego stulecia była utożsamiana. Okazało się, że cykl mocznikowy przemiany argininy nie jest jedynym. W 1980 rokuFurchgotti Zawadzki opisali zmiany chemiczne wśródbłonkunaczyń. W latach 1987 i 1988 opisano rolę tlenku azotu, który został wykryty jako czynnikśródbłonkowyrozszerzania naczyń. Poznano też rolę argininy jako prekursora tlenku azotu [NO].W tkankach gdzie mocznik nie jest wytwarzany, arginina przy udziale tlenu i enzymu zwanegosyntazątlenku azotu, przechodzi wprost w cyrulinę (z pominięciem omityny).

Synteza tlenku azotuzargininy wg.E.Trąbka-Kostka:

H2N-C-NH—CH^CH2-CH2-CH-COOH

NHNIL

arginina

+O synteza NO [NOS]

H2N-C-NH2-CH2-CH2-CH2-CH-COOH

O NH+NO

cyrulina

Odkrycia końca lat 80-tych zapoczątkowały liczne badania nad rolą tlenku azotu i argininy jak i prekursora. W bezmocznikowej przemianie argininy powstaje tlenek azotu jako wolny rodnik Biosynteza ta jest katalizowana przez grupę enzymów zwanych syntezami NO [NOS].

Syntezy NO występują w trzech izotermach: konstytutywna, neuronalna i indukowana konstytutywna (śródbłonkowa)jest stale obecna w warunkach fiziologicznych i powoduje powstawanie bardzo niewielkich ilości NO, które jednak odgrywaj ą bardzo ważną rolę w regulacji napięcia ściany naczyń, utrzymywaniu homeostazy pomiędzy krwinkami a ścianą naczynia, oraz przekazywaniu sygnałów w neuronach. NO poza działaniem rozkurczającym naczynia, hamuje agregację płytek krwi, zmniejsza ich przyczepność do ściany naczyń, zmienia odkształcalność erytrocytów, zmniejsza aktywność plazminogenu, hamuje przebudowę ściany naczyń.

TLENEK AZOTU

Tlenek azotu po rozpuszczeniu w wodzie wychwytuje jeden elektron stając się cząsteczką lipofilną, łatwodyfundującą przez błonę komórkową. Stymulując cyklazę guanylową, zwiększa stężenie cyklicznego 3,5 jedno fosforanu gwanozyny (cGMP), co skutkuje przede wszystkim rozkurczeniem mięśniówki gładkiej naczyń. W 1980 roku Furchott stwierdził, że w śródbłonku naczyń znajduje się czynnik rozszerzający naczynia[EDRF],który później okazał się tlenkiem azotu, którego prekursorem jest arginina w opisanym cyklu. Następnie wykazano, że w wielu chorobach występuje stały niedobór NO. Już wcześniej stosowano leki uwalniające NO, nie znając jednak mechanizmu ich działania. Najbardziej znanym jest nitrogliceryna, należąca do tzw. donorów NO. Innym sposobem uzupełniania niedoboru NO jest podawanie substratu, którym jest L-arginina. To ważne odkrycie pozwoliło leczyć choroby, w których występuje niedobór NO. Są to wg. E.Kostka-Trąbka:

• nadciśnienie tętnicze samoistne, nadciśnienie indukowane ciążą, nadciśnienie płucne, miażdżyca tętnic kończyn dolnych, fenomen Raynauda, hipercholesterolemia, stabilna choroba niedokrwienna serca, niewydolność krążenia, jaskra, cukrzyca, przewlekła niewydolność nerek, prewencja restenozy po przęsłach wieńcowych, po angioplastyce przez-skórnej[PTCA],prewencja udarów mózgu i zakrzepowych incydentów naczyniowych.

Na tym nie kończy się rola tego aminokwasu, ponieważ powinien być on stosowany wszędzie tam, gdzie występuje niedobór NO. Lista takich stanów ciągle rośnie. Podanie nadmiaru L-argininy nie prowadzi do wytworzenia zbyt dużych ilości NO, gdyż powstaje on tylko w przypadku indukcji enzymu. W 1991 roku Harima, Shimizui Takagi zastosowali L-argininę u chorych z przewlekłymi bólami o różnej etiologii. Podawano 30 gramów dożylnie, co spowodowało biosyntezę kyotorfiny, która uwalnia met-enkefalinę działającą analgetycznie. Poza efektem analgetycznym, chorzy odczuwali ciepło w kończynach i klatce piersiowej, co prawdopodobnie było efektem uwalniania NO. L - arginina jako substrat NO przywraca prawidłowe funkcjonowanie śródbłonka naczyniowego. Udowodniono, że L-arginina wpływa na agregację płytek wywołaną ADPi kolagenem, oraz na czas lizyskrzepu euglobulinowego (Slawińskii inni). W przebiegu miażdżycy dochodzi do zaburzenia równowagi pomiędzy substancjami wydzielanymi przez śródbłonek naczyniowy, odpowiedzialnymi za utrzymanie prawidłowej czynności płytek krwi (prostacyklina)i tkankowego aktywatora plazminogenu, oraz namnażanie komórek mięśni gładkich i tworzenie komórek piankowatych. Zmieniony miażdżycowo śródbłonek naczyń ma zmniejszoną zdolność wytwarzania NO, co skutkuje silniejszym naczyniozwężającym działaniem czynników powodujących kurcz naczyń, zwiększając ryzyko zakrzepu. W konsekwencji zwiększa się ryzyko zakrzepu.

Zastosowanie argininy w poszczególnych grupach schorzeń

l- nadciśnienie tętnicze:

U chorych z nadciśnieniem tętniczym stwierdzono obecność we krwi endogennego inhibitora enzymusyntazy NO (NOS) - asymetrycznej dwumetylopochodnej L-argininy(ADMA).Podanie dożylne tego inhibitora osobnikom zdrowym wywołało zwyżkę ciśnienia tętniczego krwi, a równoczesne podawanie L-argininy zapobiegało tej zwyżce. Badanie to wskazuje na rolę NO w utrzymaniu prawidłowego ciśnienia krwi, prawidłowego oporu obwodowego i przepływu krwi. Jednak pewna grupa chorych nie reagowała na podawanie L-argininy. Przypuszcza się, że dotyczy to osób ze zmniejszonym poziomem NOS. Ponadto nadmiar tworzonych w przebiegu nadciśnienia anionów ponadtlenkowych może prowadzić do inaktywacji NO.

2 –nadciśnienie indukowane ciąża:

Rozwój nadciśnienia indukowanego ciążą jest prawdopodobnie spowodowany zaburzeniem w układzie L-arginina-NO. Przyjmuje się, że tlenek azotu powstający wśródbłonku naczyń łożyskowych reguluje przepływ krwi przez ten narząd. Zaburzenia w wytwarzaniu NO w ciąży może być przyczyną nadciśnienia indukowanego ciążą oraz nieprawidłowością w rozwoju płodu. Rytlewskii inni podawali argininę kobietom z nadciśnieniem indukowanym ciążą L-argininę. Uzyskali normalizację ciśnienia tętniczego krwi, wzrost stężenia azotynów i azotanów w surowicy. Nie stwierdzono u kobiet poddanych leczeniu objawów zatrucia ciążowego, a urodzone dzieci były zdrowe i donoszone. Należy podkreślić, że u kobiet z nadciśnieniem indukowanym ciążą zwykle dochodzi do obumierania płodu lub do śmierci noworodka.

3- nadciśnienie płucne:

Przetrwałe nadciśnienie płucne to jedna z najgroźniejszych chorób okresu noworodkowego. Zastosowanie NO w inhalacji działa na mięśniówkę oskrzeli, powoduje lepszą wentylację płuc i lepsze utlenowanie krwi. Nie są znane efekty uboczne tej terapii. Odnotowano spadek umieralności noworodków i zmniejszenie występowania przewlekłej obturacyjnej choroby płuc

4 - miażdżyca tętnic kończyn dolnych:

Na miażdżycę zarostową kończyn dolnych chorują przede wszystkim mężczyźni i kobiety palący tytoń. Prawdopodobnie w przebiegu miażdżycy dochodzi do zaburzeń przemiany endogennej L-argininy do NO. Towarzyszące miażdżycy zaburzenia napięcia naczyń krwionośnych śródbłonka powodują uszkodzenie śródbłonka, przyśpieszając powstawanie neointymy, a w następstwie odkładanie się lipoprotein w ścianie naczynia. Leczenie miażdżycy przez podawanie egzogennej L-argininy, może spowodować zmniejszenie napięcia naczyń, oraz zahamować tworzenie się neointymy, a dłuższe podawanie może przywrócić prawidłowy metabolizm I w efekcie sppwodować całkowite leczenie miażdżycy. U chorych z chromaniem przestankowym wydłuża się dystans, skraca się czas trwania bólu po przebyciu maksymalnego odcinka drogi, zwiększa się przepływ krwi w kończynach (oceniany na podstawie badania pletyzmograficznego),wzrasta wskaźnik ciśnieniowy w obu kończynach.

5 -fenomenRaynaudaisklerodermia:

Freedman zastosował L-argininę w fenomenie Raynauda isklerodermii uzyskując zniesienie kurczów spsatycznych naczyń kończyn górnych. U chorych stwierdzono silniejsze rozszerzenie naczyń w palcach kończyn górnych zarówno po miejscowym ogrzaniu jak i po oziębieniu, oraz wzrost poziomu plazminogenu. Przypuszcza się, że w patogenezie tych chorób dochodzi do zaburzeń w powstawaniu NO.

6 - hipercholesterolemią:

Mechanizm działania L-argininy w hipercholesterolemii nie jest zbadany. Wysunięto hipotezę, że efekt działania L-argininy polega na hamowaniu inhibitorasyntazy NO. Poziom tego inhibitora, jak wykazał Begerw 1998 roku jest podwyższony u osób z hipercholesterolemią. W hipercholesterolemii tworzenie wolnych rodników tlenowych jest większe co ma wpływ nasyntazę NO. Creager w 1992 roku, a następnie Ciarkson w 1996 roku stwierdzili, że podawanie L-argininy młodym osobom z hipercholesterolemią u których nie wystąpiły objawy chorobowe, poprawia się funkcja  śródbłonka naczyń obwodowych. Prawidłowo funkcjonujący śródbłonek naczyń uniemożliwia odkładanie się złogów miażdżycowych. Warunkiem bowiem odkładania się lipoproteinna ścianie naczynia jest uszkodzony śródbłonek.

7 -choroba wieńcowa:

U chorych z chorobą wieńcową podanie L-argininy powodowało zwiększenie tolerancji wysiłku, w wyniku zmniejszonego zapotrzebowania serca na tlen i zwiększenia przepływu wieńcowego, uwarunkowanego rozszerzeniem naczyń wieńcowych. W elektrokardiogramie stwierdzono normalizację odcinka ST. Mechanizm działania L-argininy u chorych z chorobą wieńcową wiąże się ściśle z aktywacją syntazy NO, zwiększeniem perfuzji w łożysku naczyń wieńcowych i obwodowych, zmniejszeniem stymulacji układu sympatycznego (Zanzinger),a także zmniejszeniem stężenia endoteliny naczyniowoskurczowej w osoczu tych chorych (Lerman).Stwierdzono, że rozkurcz naczyń zależny od czynników śródbłonkowych jest zmniejszony lub nie występuje wcale w miażdżycy, nadciśnieniu, hipercholesterolemii, chorobie wieńcowej. Długotrwałe stosowanie L-argininyw tych chorobach znacznie poprawiało stan zdrowia i powodowało ustępowanie objawów chorobowych.

8 - niewydolność krążenia:

Szereg badaczy twierdzi, że po podaniu L-argininy w przewlekłej niewydolności krążenia następuje poprawa. Efekt ten wynika z rozszerzenia naczyń obwodowych, poprawy wyrzutu serca i aktywizacji tworzenia NO. Również rozkurcz naczyń wieńcowych skutkuje lepszym utlenowaniem mięśnia sercowego i wzrasta jego wydajność.

9 -jaskra:

Badania Nathansona, a później Neufelda wykazały, że w gałce ocznej znajduje się NO i enzymsyntaza NO(NOS). Enzym ten przypuszczalnie ma duże znaczenie dla czynności tkanki nerwowej poprzez zwiększenie syntazy NO powoduje rozszerzenie naczyń i zwiększa przepływ krwi. Pierwsze badania po podaniu L-argininy u chorych z jaskrą są bardzo obiecujące.

J O-cukrzyca:

Jednym z czynników przyśpieszających powstawanie złogów miażdżycowych jest cukrzyca. Szczególnie cukrzyca typu II, która sama w sobie nie stanowi bezpośredniego zagrożenia dla życia chyba, że jest nieprawidłowo leczona. Jej szkodliwe działanie na organizm polega na wywoływaniu zmian miażdżycowych nie tylko w dużych, ale przede wszystkim w małych naczyniach. Wiadomym jest, że podwyższone stężenie glukozy we krwi, przyczynia się do jej wzmożonego łączenia się zlipoproteinami o małej gęstości, co zwiększa ich właściwości prozapalne. Przy towarzyszących innych czynnikach ryzyka, zmiany miażdżycowe rozwijają się w bardzo szybkim tempie. W przebiegu cukrzycy obserwuje się późne powikłania będące następstwem uszkodzenia naczyń krwionośnych i nerwów. Wyróżnia się wśród nich:

-angiopatiecukrzycowe, na przykład dużych naczyń serca (choroba wieńcowa), mózgu (udary), naczyń kończyn dolnych,

-mikroangiopatie w najmniejszych naczyniach oka, nerek, jelit i innych narządów, angiopatie mieszane na przykład stopa cukrzycowa.

We wszystkich tych powikłaniach dochodzi do uszkodzenia śródbłonka i powstania w błonach wewnętrznych zapalenia. L-arginina może spowodować rozszerzenie naczyń, co wpływa na lepsze ukrwienie narządu. W naczyniach poprawia się funkcja śródbłonka, a to łączy się ściśle z aktywacją NO.

11 - przewlekła niewydolność nerek

Jest to częste schorzenie powodujące nadciśnienie tętnicze. Nawet niewielkie uszkodzenie naczyń nerkowych skutkuje wyrzucaniem do krwioobiegu angiotensyn. Udowodniono, że angiotensynaII, wywołuje stan zapalny w błonie wewnętrznej naczyń, a tym samym przyczynia się do powstania miażdżycy w naczyniach. Ustalenie stopnia uszkodzenia naczyń jest bardzo trudne. Niewątpliwie dobre usługi oddaje tutaj badanie kliransukreatyniny, która jest dość czułą ale nie docenianą próbą czynności nerek. W przypadkach wątpliwych badanie należy powtarzać. Najlepszy wgląd do oceny stanu naczyń ma biopsja nerek, ale jest to badanie inwazyjne i należy go unikać. Wydaje się, że korzystne działanie L-argininy w chorobie nadciśnieniowej wiąże się z jej działaniem na naczynia nerek, przywracając ich prawidłowe funkcjonowanie. Próby leczenia w tzw. nadciśnieniu samoistnym dały pozytywny efekt.

Oceniając działanie L-argininy w wymienionych schorzeniach należy podawaćL-argininę doustnie w:

1.prewencjirestenozypo przęsłach wieńcowych,

2.poansioplastyceprzezskórnej(PTCA),

3.prewencji udarów mózgu i zakrzepowych incydentach naczyniowych.

Ponieważ L-arginina jest naturalnym aminokwasem można bez obawy o skutki uboczne stosować ją długo. W wyjątkowych przypadkach występuje indywidualna nietolerancja tego aminokwasu w większych dawkach.




«      1   |   2   |   3   |   4   |   5   |   6   |   7   |   8   |   9   |   10      »