«      1   |   2   |   3   |   4   |   5   |   6   |   7   |   8   |   9   |   10      »      

PRZYPUSZCZALNE CZYNNIKI ROZWOJU MIAŻDŻYCY

LDL –lipoproteiny o małej gęstości nie są jedynymi czynnikami w powstawaniu miażdżycy. Od dawna stwierdzono, że poziom chotesterolu w surowicy krwi nie jest odzwierciedleniem nasilenia zmian miażdżycowych w naczyniach. Niejeden ośrodek leczenia miażdżycy stwierdził na przykład, że u połowy pacjentów cierpiących na chorobę wieńcową, a nawet gdy mieli zawał serca, stężenie lipoprotein o małej gęstości nie przekraczało średnich wartości normy. Ustalono (w tym ośrodek leczenia miażdżycy), że w przypadku cukrzycy podwyższone stężenie glukozy we krwi przyczynia się do jej łączenia z lipoproteinami, co zwiększa ich właściwości prozapalne i przyspiesza koniecznośc leczenia miażdżycy. Palenie tytoniu powoduje powstawanie utleniaczy, które powodując utlenienie cząsteczek LDL w błonie wewnętrznej, tym samym stymuluje rozwój stanu zapalnego i również powoduje konieczność leczenia miażdżycy. Otyłość przyczynia się do powstawania cukrzycy, często utajonej, a to prowokuje stan zapalny w tętnicach. Wydaje się, że w przypadku nadciśnienia angiotensyna II co też wywołuje również stan zapalny, przyczyniając się do rozwoju miażdżycy i konieczności odwiedzenia ośrodka leczenia miażdżycy. Należy podkreślić, że lipoproteiny o dużej gęstości HDL (high - density - lipoproteins), zwane także dobrym cholesterolem, działają na organizm korzystnie. Wraz ze spadkiem ich stężenia wzrasta ryzyko zawału. HDL zawdzięcza dobrą sławę temu, że łagodzą stan zapalny w błonie wewnętrznej i razem z cholesterolem transportują enzymy antyoksydacyjne, które to zakładają utlenione lipidy. Powstało pytanie: czy leki przeciwzapalne mogłyby zatrzymać proces miażdżycowy i oddalić leczenie miażdżycy? Ponieważ zakażenia powodują powstawanie mediatorów stanu zapalnego, które wędrują z prądem krwi wywołują reakcję białych ciałek krwi obecnych w blaszkach miażdżycowych prowokując stan zapalny. Podawano więc antybiotyki by zwalczyć te mediatory, ale próby te zdane były na fiasko. Mamy tu bowiem do czynienia z jałowym stanem zapalnym. Czynione obecnie próby stosowania leków niesterydowych w leczeniu stanów zapalnych takich jak aspiryna, ibuprofen, naprokesen, jak na razie nie potwierdzają tych przypuszczeń. Aspiryna stosowana w małych dawkach nie działa przeciwzapalnie, a jedynie zmniejsza krzepliwość krwi - (natomiast przede wszystkim uszkadza śródbłonek naczyniowy). Z tego powodu długotrwałe stosowanie aspiryny nawet w małych dawkach jest bardziej szkodliwe niż pomocne w leczeniu miażdżycy. Uszkodzenie śródbłonka naczynia, a nawet uszkodzenie całej ściany naczynia nie należą do rzadkości. Lekarze praktycy obserwują rozległe krwawienia podskórne i narządowe spowodowane długim przyjmowaniem aspiryny jako leku przeciwkrzepliwego. Zważywszy fakt że uszkodzenie śródbłonka naczyń warunkuje tworzenie się złogów lipidowych w ścianie naczynia, efekty tego leczenia są niekorzystne i nie pomagają w leczeniu miażdżycy. Natomiast leki powodujące odbudowę śródbłonka są stosowane w leczeniu miażdżycy. Blaszka miażdżycowa może rozrosnąć się do takich rozmiarów, że zamyka światło naczynia. Jeżeli proces narasta stopniowo to organizm ma czas stworzenia krążenia obocznego. Jednak np. w zawale serca ten proces występuje tylko w 15%. Szczegółowe badania ściany tętnic chorych, którzy zmarli z tego powodu, dowiodły, ze większość zawałów to skutek pęknięcia błony włóknistej pokrywającej blaszkę miażdżycowa i powstanie w tym miejscu zakrzepu. Najłatwiej pękają blaszki i cienka błona pokrywająca. Ich podatność na pękanie uzależniona jest od stanu zapalnego. Gdy błona włóknista z nieznanych przyczyn podlega działaniu czynników powodujących stan zapalny, mediatory zapalenia uszkadzają dość silną błonę włóknistą poprzez pobudzanie makrofagów do wydzielania enzymów niszczących kolagen oraz hamują produkcję kolagenu przez komórki mięśni gładkich. Po pęknięciu błony włóknistej krew przedostaje się przez szczelinę w powłoce, a tam po zetknięciu się z lipoproteinami ulega skrzepnięciu. Duży udział w procesie powstawania skrzepimy mają limfocyty T które pobudzają komórki piankowate do produkcji czynnika tkankowego - inicjatora krzepnięcia. Krew krążąca zawiera wszystkie czynniki uczestniczące w krzepnięciu, które po zetknięciu się z czynnikiem tkankowym i innymi obecnymi w rdzeniu blaszki czynnikami powodującymi krzepnięcie, tworzą szybko narastającą skrzeplinę. Nasze organizmy posiadają substancje, które zapobiegają tworzeniu się skrzepiny ale blaszki w stanie zapalnym wytwarzają związki, które unieczynniają te substancje. Jeśli skrzeplina rozpuści się w sposób naturalny lub pod wpływem leku, to w procesie gojenia błona włóknista zostanie odbudowana i powstaje blizna która powiększy blaszkę miażdżycowa. Ustalono, że wzrost blaszki miażdżycowej przebiega nieregularnie wraz z nawracającymi i wygasającymi procesami zapalnymi. Wiele ataków serca następuje zupełnie niespodzianie, gdyż pęknięta blaszka miażdżycowa nie musi wystawać daleko w głąb naczynia i powodować dolegliwości sugerujące leczenie miażdżycy. Mogą one być niewykrywalne w trakcie badań w ośrodku leczenia miażdżycy. To tłumaczy również fakt, że leczenie polegające na poszerzeniu zwężonego miażdżycowe naczynia (przez makoronaroplastyka balonowa (PTCA), lub wszczepienie stentu naczyniowego), oraz wszczepienie zespolenia omijającego, choć pomagają choremu nie zapobiegają wystąpieniu w przyszłości zawałowi serca. Niestety nawet gdy tętnice są leczone, dość szybko następuje nawrót choroby (restenoza), która jest prawdopodobnie wywołana stanem zapalnym w wyniku zastosowanej terapii.

CZYNNIKI RYZYKA

Wieloletnie obserwacje ludzi cierpiących z powodu chorób miażdżycowych pozwoliły na określenie przyczyn miażdżycy, które nazwano czynnikami ryzyka. Są to:

1.podwyższony poziom cholesterolu

2. nadciśnienie tętnicze

3. palenie tytoniu

4. otyłość (szczególnie typu brzusznego)

5.upośledzonatolerancja glukozy

6. niskie stężenie HDL

7. podwyższony poziom trój glicerydów w surowicy krwi

8.podwyższone poziomy Lp....

9. niskie spożycie witamin anty oksydacyjnych

10. podwyższony poziom homocyst surowicy krwi.

Wymienione czynniki ryzyka nie są jedynymi powodującymi miażdżycę. Czynniki ryzyka dotyczą przede wszystkim choroby wieńcowej, ale powtarzają się przy rozpatrywaniu innych chorób miażdżycowych.

Cholesterol:

W 1912 roku Aniczkow i Chałatów wykazali po raz pierwszy, że cholesterol wywołuje miażdżycę. Spowodowali oni miażdżycę u królików karmiąc je cholesterolem. W 1916 roku Delangen, lekarz holenderski, który pracował w ówczesnej Batawii (Dżakarta na Jawie), zanotował, że Jawajczycy mają niższy poziom cholesterolu w surowicy krwi, jak również rzadziej chorują na chorobę wieńcową. Zauważył również, że jego spostrzeżenia dotyczą tylko ludzi odżywiających się według zwyczajów jawajskich. Ale dopiero w 1970 roku jednoznacznie ustalono, że wysoki poziom cholesterolu w surowicy zwiększa zagrożenie zawałem serca i nazwano cholesterol czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej. Znaczenie wysokiego poziomu cholesterolu surowicy krwi w rozwoju miażdżycy ustalono dzięki dużym badaniom epidemiologicznym przeprowadzonym w siedmiu krajach (Seven Country Study): Finlandii, Grecji, Holandii, Japonii, USA i we Włoszech. Okazało się, że wyższy poziom cholesterolu notowano tam, gdzie wyższe było spożycie tłuszczów zwierzęcych (kwasów tłuszczowych nasyconych) i tam też zanotowano większa ilość zawałów. Były to kraje: Finlandia, Holandia i USA. W Grecji, Japonii, Jugosławii i Włoszech gdzie spożywano mało tłuszczów zwierzęcych było mniej zawałów. Inne wieloletnie badania przeprowadzono w Framingham (Anglia). Obserwacji poddano 30 tysięcy osób. Podsumowanie tych badań wykazało, że osoby, które miały wysoki poziom cholesterolu, paliły tytoń, miał nadciśnienie tętnicze, były otyłe, chorowały na cukrzycę, były mało aktywne fizycznie, częściej chorowały na chorobę wieńcową. Po raz pierwszy te ustalone przyczyny nazwano czynnikami ryzyka. Ustalono również, że występowanie kilku czynników u jednej osoby zwiększa prawdopodobieństwo zachorowania na zawał z tym, że czynniki ryzyka nie są jednakowo ważne zagrożenie nie wynika z bezpośredniego sumowania. Ustalono, że występowanie czynników ryzyka uzależnione jest też od czynników środowiska i uwarunkowane jest również genetycznie. Czynniki, takie jak palenie tytoniu i spożywanie dużej ilości witamin anty oksydacyjnych zależy, bezpośrednio od nas samych i sami możemy w jakimś stopniu leczenie miażdżycy.

Rola cholesterolu w powstawaniu miażdżycy:

Mianem cholesterolu określa się grupę związków organicznych tzw. steroli, które w połączeniu z białkami tworzą lipoproteiny. Cholesterol jest niezbędnym składnikiem komórek organizmu. Jest substancją wyjściową do syntezy wielu hormonów np. hormonów płciowych i nadnerczowych. Potrzebny jest również w produkcji kwasów żółciowych. Prawidłowe stężenie cholesterolu zależy od wieku, a także od zawartości w lipoproteinach HDL tzw. "dobrego cholesterolu". Dla osób poniżej 20 lat stężenie cholesterolu całkowitego wynosi 170mg%. U osób powyżej 30 roku życia stężenie cholesterolu całkowitego powinno być poniżej 200mg%. Przekroczenie 250mg%jest już zagrożeniem. Cholesterol jest wchłaniany w jelicie ze spożytych pokarmów (cholesterol egzogenny). Jednakże głównie jest on wytwarzany w wątrobie (cholesterol endogenny). W dużej mierze cholesterol jest przekształcany we frakcję LDL ("zły cholesterol") oraz w VDL. Bardzo ważnym jest wysokość stężenia HDL, która to frakcja lipidowa pełni funkcję ochronną przed rozwojem miażdżycy. HDL zapobiega w pewnym stopniu wiązaniu się "złego cholesterolu" przez błonę wewnętrzną naczyń krwionośnych, a nośnikiem "złego cholesterolu" jest LDL. Stężenie HDL powinno być nie mniejsze niż 35mg% i ma on zdolność uruchamiać cholesterol związany w naczyniach krwionośnych. W ocenie ryzyka zagrożenia miażdżycą powinno uwzględniać się

cholesterol całkowity mg% następujący stosunek:______________•>5

HDL - cholesterol mg%

W lipidogramach oznacza się zazwyczaj trój glicerydy, którym nie przypisuje się dużego związku z miażdżycą naczyń, ale ich oznaczenie jest cenną wskazówką w ocenie przemiany materii w danej chwili. Wartości prawidłowe poniżej 150mg%. Powyżej 200mg% wymaga leczenia w ośrodkach leczenia miażdżycy. Trójgłicerydy są związkami glicerolu i kwasów tłuszczowych. Nazywane są również tłuszczami obojętnymi. Są wysokokalorycznymi nośnikami energii. Są nierozpuszczalne w wodzie, we krwi występują jako lipoproteiny. Mimo że nie mają bezpośredniego związku z miażdżycą, wzrost ich stężenia wskazuje na tą chorobą, są czynnikiem ryzyka, wzrost ich występuje w takich chorobach jak: cukrzyca, otyłość, dna moczanowa, choroby wątroby i nerek, nadciśnienie tętnicze, niedoczynność tarczycy, przewlekłe zapalenie trzustki, alkoholizm. Szkodliwe działanie cholesterolu nasila się po jego utlenieniu. Podobnie jak po utlenieniu spożywczych kwasów tłuszczowych. Utlenienie następuje w procesie przygotowywania potraw, szczególnie smażenia. Utlenianie następuje również w surowicy krwi jeżeli zbyt mało dostarczymy witamin A,C,E. Witaminy te chronią kwasy tłuszczowe przed utlenieniem. Zalecane spożywanie margaryny w leczeniu miażdżycy jest niewłaściwe, gdyż w procesie jej powstawania z olejów cenne nienasycone kwasy tłuszczowe są utleniane/nasycane. Na szczególną uwagę zasługuje fakt znacznego przyrostu miażdżycy u takich ludów jak Arabowie i Eskimosi po wprowadzeniu do ich jadłospisów sacharozy. Arabowie spożywali dużo węglowodanów, natomiast Eskimosi mięso i ryby. Badacze wiążą ten fakt z prawoskrętną glukozą która występuje w sacharozie, a której pierścień benzenowy stanowi dla organizmu podstawę na której zostaje zsyntetyzowany cholesterol. Cukier nie zawiera w sobie żadnych niezbędnych dla organizmu substancji. Jest substancją wysokoenergetyczną. W to miejsce należy spożywać inne węglowodany zawarte w produktach, które poza tym zawierają witaminy i składniki mineralne. Do czynników ryzyka zaliczono również Lp(a). Jest to stosunkowo niedawno wykryta lipoproteina, zwiększająca krzepliwość krwi i została uznana za czynnik ryzyka choroby wieńcowej. Na razie nie znane są sposoby wpływania na jej poziom we krwi.

Homocysteina:


Homocysteina powstaje w organizmie z metioniny występującej głównie w mięsie. Zbyt duże spożycie mięsa, przy jednoczesnym małym spożyciu witamin z grupy B (kwas foliowy, wit.B2, B6, B12) powoduje wzrost poziomu homocysteiny, która nie tylko zwiększa krzepliwość krwi, ale znacznie uszkadza śródbłonek naczyń, umożliwiając penetrację cholesterolu w ich ścianę, co jest istotą miażdżycy i powodem konieczności leczenia miażdżycy w ośrodkach leczenia miażdżycy. Wielu autorów wiąże powstawanie miażdżycy ze spożywaniem związków chemicznych nie występujących w przyrodzie, a wytwarzanych sztucznie. Zaburzają one proces przemiany materii. Rola ich, tak jak rola wolnych rodników, w procesie powstawania miażdżycy nie jest jeszcze dokładnie zbadana dla procesu leczenia miażdżycy.

Wielu autorów wiąże powstawanie miażdżycy ze spożywaniem związków chemicznych nie występujących w przyrodzie, a wytwarzanych sztucznie. Zaburzają one proces przemiany materii. Rola ich, tak jak rola wolnych rodników, w procesie powstawania miażdżycy nie jest jeszcze dokładnie zbadana.




«      1   |   2   |   3   |   4   |   5   |   6   |   7   |   8   |   9   |   10      »