«      1   |   2   |   3   |   4   |   5   |   6   |   7   |   8   |   9   |   10      »      

TEORIA ZAPALNA POWSTAWANIA MIAŻDŻYCY

Badania ostatnich lat w ośrodkach leczenia miażdżycy wykazały, że w powstawaniu i rozwoju zmian miażdżycowych w naczyniach krwionośnych zasadniczą rolę pełni stan zapalny. Nie ustalono z całą pewnością co powoduje powstawanie tego zapalenia, ale dotychczasowe próby tłumaczeń zdają się być bardzo przekonywujące i przydatne przy leczeniu miażdżycy. Miejsca zmienione - miażdżycowe mają wszelkie cechy zapalenia. Stany zapalne nie muszą być spowodowane przez bakterie czy wirusy, ale jak powszechnie wiadomo, czynniki chemiczne czy fizyczne mogą również wywoływać stany zapalne nazywane: jałowymi stanami zapalnymi. Zapewne podobne zjawisko zachodzi w miażdżycy. Te jałowe stany zapalne - np. w oparzeniu - chronimy w procesie leczenia (leczenia miażdżycy) przed zakażeniem, uszkodzone tkanki nie są w stanie obronić się przed bakteriami. Wykazano również, że niektóre herpeswirusy czy bakterie z gatunku Chlamydiapneumoniae powodują niekiedy powstawanie miażdżycy lub nasilają jej rozwój. Bakterie te występując w blaszkach miażdżycowych wywołują odpowiedź zapalną w makro fagach, komórkach śródbłonka naczyniowego i w mięśniach gładkich ścian naczyń krwionośnych. Zapalenie jest normalną reakcją organizmu na zakażenie i wówczas odczyn ten jest korzystny, jednak w miażdżycy, gdy złogi lipoprotein są atakowane przez własny układ odpornościowy, to odczyn ten może okazać się niekorzystny. Teoria zapalenia w leczeniu miażdżycy okazała się tak frapująca, że niektórzy badacze dokonywali prób leczenia miażdżycy przy pomocy antybiotyków nie uwzględniając istnienia jałowego stanu zapalnego. Oczywiście próby nie dały rezultatu. Nowa teoria stanu zapalnego umożliwia stworzenie koncepcji wykrywania i leczenia miażdżycy. Umożliwia także wyjaśnienie wielu zagadek np. dlaczego wiele zawałów serca pojawia się bez ostrzeżenia, a niektóre metody zapobiegania zawałom serca okazują się nieskuteczne. Ośrodki leczenia miażdżycy zwróciły uwagę na fakt, że w krajach uprzemysłowionych miażdżyca jest powodem większej ilości zgonów niż nowotwory. Coraz większą uwagę zwraca się na rolę wolnych rodników - utleniaczy w procesie powstawania zmian miażdżycowych. Należy podkreślić, że endogenne utleniacze wytwarzane przez białe ciałka krwi odgrywają ważną, pozytywną rolę w czasie zwalczania zakażenia (leczeniu miażdżycy). Każdy szkodliwy bodziec działający na komórki organizmu powoduje powstawanie stanu zapalnego. W pierwszym rzędzie w zagrożonej tkance gromadzą się wyspecjalizowane krwinki białe, które przy pomocy rozmaitych substancji chemicznych usiłują zwalczyć szkodliwy czynnik. Te związki to wspomniane utleniacze ipolipeptydy, np. cytokiny, interleukiny, chemokinyitp. Takim czynnikiem szkodliwym może być lipoproteina o małej gęstości LDL (low-density lipoproteines). LDL są zbudowane z cząsteczek tłuszczu i białek. Ich zadaniem jest transport cholesterolu i jego estrów z wątroby i jelit do pozostałych tkanek i narządów. Mogą one przedostawać się do błony wewnętrznej naczyń krwionośnych i z niej wydostawać. Z niewyjaśnionych przyczyn część z nich pozostaje w błonie wewnętrznej ulegając utlenieniu - być może pod wpływem wolnych rodników, elementy białkowe lipoprotein łączą się z cząsteczkami cukrów. Kompleksy te w połączeniu z jonami wapnia tworzą nierozpuszczalne związki drażniące błonę wewnętrzną. To drażnienie powoduje napływ komórek układu odpornościowego. Komórki śródbłonka na powierzchni prezentują cząsteczki adhezyjne do światła naczyń, do których przyczepiają się monocyty krążące we krwi i zatrzymują przy ścianie. Pobudzone przez LDL komórki śródbłonka i mięśnie gładkie znajdujące się w błonie wewnętrznej wydzielają chemokiny, które powodują, że monocyty przechodzą w głąb błony wewnętrznej. Tam chemokiny i inne substancje powodują rozmnażanie się monocytów i przekształcenie ich w czynne makrofagi, które pożerają nagromadzone cząsteczki LDL. Makrofagi wypełniają się tak kropelkami tłuszczu, że w czasie badania pod mikroskopem, po wypłukaniu tłuszczu w procesie utrwalania, wyglądają jak piana i dlatego zyskały nazwę komórek piankowatych. Wśród ciał odpornościowych w procesie walki z LDL znajdującym się w błonie wewnętrznej mają swój udział limfocyty T. Swoim działaniem nasilają również proces zapalny, a łącznie z makrofagami tworzą tzw. plamki tłuszczowe na bazie których rozwijają się blaszki miażdżycowe, zmniejszające światło naczynia i następna potrzebę udrażniania naczyń krwionośnych. Proces gojenia zmiany chorobowej (leczenie miażdżycy) przebiega jak w każdym stanie zapalnym, jednak w naczyniach następuje nasilenie tego procesu, co w konsekwencji prowadzi do narastania zmian posuwających się wzdłuż naczynia. W ośrodkach leczenia miażdżycy stwierdzono, że makrofagi i komórki śródbłonka z komórkami mięśni gładkich w zapalnie zmienionej błonie wewnętrznej wydzielają substancje, które powodują migracje komórek mięśni gładkich błony środkowej w kierunku do światła naczynia, gdzie ulegają podziałom z wytworzeniem substancji międzykomórkowej tworząc powłokę włóknistą, pokrywającą pierwotną zmianę miażdżycową. Gdy proces się zakończy komórki piankowate obumierają, a z uwolnionych lipidów powstaje rdzeń lipidowy. Tworzące się w ścianie naczynia blaszki miażdżycowe przez długi czas nie zamykają światła naczynia, powodując tylko jego mniejszą elastyczność i zmniejszając przepływ krwi. Dlatego też w okresie zwiększonego zapotrzebowania na tlen np. podczas wysiłku fizycznego lub stresu, zmienione tętnice nie mogą ulec rozszerzeniu, co powoduje ból dusznicowy, bolesne kurcze mięśni nóg lub zaburzenia ze strony układu nerwowego, bo tkanka mózgowa jest szczególnie wrażliwa na niedotlenienie. Nawet te krótkotrwałe powtarzające się incydenty niedotlenienia powodują degenerację komórek, co powoduje, że tkanki te stają się coraz mniej sprawne. Pomóc w tym przypadku może jedynie udrażnianie naczyń krwionośnych.




«      1   |   2   |   3   |   4   |   5   |   6   |   7   |   8   |   9   |   10      »